福建农林大学孙新立教授团队揭示WRKY10-VQ8模块调控水稻耐热性的拮抗机制

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全球气候变暖影响作物产量。热胁迫（HS）可导致蛋白质变性，增加膜脂流动性，诱导包括活性氧（ROS）在内的有毒副产物产生，并进一步破坏叶绿体和线粒体结构。为应对热胁迫，植物在漫长的进化过程中演化出复杂多样的调控网络。其中，转录网络和转录因子（TFs）翻译后调控协调HS诱导基因的表达。众多研究证实，WRKY转录因子在植物生物和非生物胁迫响应中发挥至关重要的作用。尽管已有报道显示在热激蛋白编码基因HSP101启动子作用下过表达OsWRKY11能够增强水稻耐热和耐旱性，但尚不清楚其在水稻中的具体调控机制。

VQ蛋白是一类植物特有的转录调控辅助因子，主要与WRKY蛋白互作，通过精细调控机制应对不利生存环境。水稻基因组中至少包含39个VQ基因，其中一些基因的表达由病原菌侵染强烈诱导，并与防御响应性WRKY基因共表达。在水稻中，多数VQ蛋白的分子功能及其与WRKY之间的调控关系在很大程度上还是未知的。

2022年4月8日，Plant, Cell & Environment在线发表了福建农林大学农学院农作物遗传育种与综合利用教育部重点实验室孙新立教授团队题为“The WRKY10-VQ8 module safely and effectively regulates rice thermotolerance”的研究论文。该研究被报道了WRKY10转录因子通过调节ROS平衡和过敏反应负调控水稻耐热性，而其互作蛋白VQ8在此发挥拮抗作用，该功能模块为水稻热胁迫响应提供了安全有效的调控机制。

之前研究显示，水稻WRKY10（Os01g0186000）的表达可被多种胁迫因子（尤其是稻瘟病菌和稻瘟病黄单胞菌）诱导，且WRKY10在抗病性中的作用已被阐明。本研究继续对其在热胁迫响应（HSR）中的功能进行了鉴定。WRKY10过表达水稻植株对热胁迫的敏感性明显高于对照，而WRKY10功能缺失突变则增强了植株耐热性。酵母双杂筛选及实验验证表明，WRKY10与VQ8蛋白在细胞核内互作。与WRKY10作用结果相反，VQ8过表达和突变分别提高和降低了水稻植株的耐热性。

图1. WRKY10功能缺失增强了水稻植株耐热性

WRKY10过表达促进了ROS在叶绿体和质外体中的积累，并诱导热激转录因子和蛋白基因的表达。另发现，WRKY10通过激活NAC4转录因子表达来调控核DNA断裂和过敏反应。NAC4是植物超敏性细胞死亡的关键正调控因子，NAC4过表达导致超敏性细胞死亡，并伴随质膜完整性丧失，核DNA断裂以及典型的形态学变化。与野生型相比，WRKY10过表达植株中的破坏性和防护性反应之间的平衡更脆弱，因此更易遭受热胁迫的摧毁。体外和体内实验表明，VQ8通过与WRKY10互作抑制其DNA结合活性，进而抑制其转录活性。因此，WRKY10和VQ8之间的功能拮抗是调控水稻HSR响应的重要模块。

图2. WRKY10介导的热胁迫响应和耐热性工作模型

福建农林大学农学院梁康迳教授和美国俄亥俄州立大学植物病理系王国梁教授等也参与了该项工作。相关研究得到了国家自然科学基金（31371557和31571574）项目的资助。

原文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pce.14329