我所王文明团队揭示miRNA调控水稻抗稻瘟病新机制

近日，我所王文明团队在New Phytologist在线发表文章，揭示了miR398b通过多个超氧化物歧化酶基因调控H2O2累积来影响稻瘟病抗性的分子调控网络。New Phytologist近五年SCI影响因子7.833。

超氧化物歧化酶的主要功能之一是将超氧阴离子（O·2-）分解为H₂O₂，在植物对抗非生物和生物胁迫中发挥重要作用。根据其结合的金属离子不同，超氧化物歧化酶可分为三个亚家族，即铜/锌超氧化物歧化酶，铁超氧化物歧化酶和锰超氧化物歧化酶。miR398b靶向四个超氧化物歧化酶家族基因，即铜/锌超氧化物歧化酶1（CSD1）,铜/锌超氧化物歧化酶2（CSD2），铜/锌超氧化物歧化酶伴侣蛋白（CCSD）和铁/锰超氧化物歧化酶同源基因（SODX）。本文在构建水稻miR398的靶标诱导序列（target mimicry）的过表达材料MIM398，4个靶基因的CRISPR/Cas9 突变体材料，以及CSD2和CCSD的过表达转基因材料的基础上，通过抗性和稻瘟病菌侵染细胞学分析，发现四个靶基因对稻瘟病抗性调控作用不同，其中，三个基因负向、一个基因正向调控稻瘟病抗性；而用靶标诱导序列阻断miR398后可显著提高四个靶基因转录水平，导致对稻瘟病抗性减弱。进一步对超氧化物歧化酶活性和H₂O₂累积分析发现，稻瘟病菌侵染条件下，缺失CCSD导致铜/锌超氧化物歧化酶活性显著降低，从而导致总超氧化物歧化酶活性降低，H₂O₂累积减少，水稻抗性减弱；缺失CSD1或CSD2导致铜/锌超氧化物歧化酶活性降低，但可同时导致其他超氧化物歧化酶家族基因的转录水平增高，使总酶活性增加，H₂O₂累积增加，抗性增强；而且，缺失SODX导致铜/锌超氧化物歧化酶和总酶活性均增加，H₂O₂累积增加，抗性增强。

该研究说明，miR398b的不同靶基因在水稻对稻瘟病抗性中发挥不同作用，当水稻受稻瘟病菌侵染时，超氧化物歧化酶家族成员间存在互补机制，即当一个家族成员的活性降低时，另外的成员会被诱导上调，活性增加，以补充被抑制的酶活，从而提高总酶活，产生更多的H₂O₂，增强稻瘟病抗性。

该研究由四川农业大学和美国加州大学戴维斯分校合作完成，李燕副研究员和硕士生曹小龙为论文第一作者，王文明和李燕为共同通讯作者。相关工作获国家自然科学基金资助。

详细内容参考以下文献：

Yan Li, Xiao‐Long Cao,  Yong Zhu,  Xue‐Mei Yang,  Kai‐Ni Zhang,  Zhi‐Yuan Xiao,  He Wang, Jing‐Hao Zhao,  Ling‐Li Zhang,  Guo‐Bang Li,  Ya‐Ping Zheng,  Jing Fan,  Jing Wang,  Xiao‐Qiong Chen, Xian‐Jun Wu,  Ji‐Qun Zhao,  Oliver Xiaoou Dong,  Xue‐Wei Chen,  Mawsheng Chern.  Wen‐Ming Wang, Osa‐miR398b boosts H2O2 production and rice blast disease‐resistance via multiple superoxide dismutases, New Phytologist, First published: 10 January 2019 https://doi.org/10.1111/nph.15678